INNHOLD

  1. Innledning…………………………………………………………………………     
  2. Metode……………………………………………………………………….................

3. Teoretisk referanseramme…………………………………………………………..          

  1. 1Hva er panikkangst…………………………………………………………………...           

3.1.1 Kognitive faktorer……………………………………………………………..        

  1. 2Kognitiv terapi………………………………………………………………………...           
  2. 3Mindfulness basert kognitiv terapi………………………………………………….. 

4.  Drøftingsdel/Diskusjon……………………………………………………………...         

4.1 Behandling av panikkangst…………………………………………………………..         

4.2 Kartlegging og restrukturering av Kurts katastrofetanker………………………….

4.3 Kurts panikksirkel…………………………………………………………………….           

4.4 Kartlegging av Kurts trygghetsstrategier…………………………………………… 

            4.5 Indre og ytre eksponering……………………………………………………………

4.6 Mindfulness i behandling av panikkangst…………………………………………...

4.7Terapiformenes styrker og begrensninger……………………………………………

4.8 Forebygging av panikkangst…………………………………………………………

4.9 Evaluering av terapien……………………………………………………………… 

5.  Avslutning..…………………………………………………………………….............          

Litteraturliste……………………………………………………………………………..

 

1.0 Innledning

I denne artikkelen tar jeg utgangspunkt i problemstillingen: «Ta utgangspunkt i en klinisk situasjon i praksis. Drøft hvordan du, som kognitiv terapeut, kan bruke kognitiv terapi ved panikklidelse med agorafobi.».

Kapittel 2 diskuterer styrker og svakheter med metodene som benyttes i artikkelen.

I tredje kapittel presenterer jeg teoretisk referanseramme for panikkangst og de to relevante terapiformene, kognitiv atferdsterapi, referert til som CBT, og oppmerksomhetstrening eller mindfulness, referert til som MBCT (Minfulness-Based Cognitive Therapy). Begrunnelsen for å kombinere disse 2 terapisystemene er at de begge har utfyllende styrker som reduserer terapeutiske begrensingene og totalt sett effektiviserer terapien. Jeg har gått noe utover maksrammen på 1400 ord for å få plass til den teoretiske terapirammen for begge terapiformene. Jeg har prøvd å være så kort jeg kunne, men ville bli for overflatisk dersom jeg skulle kutte mer. Siden det ikke sprenger totalrammen for oppgaven, har jeg vurdert det til at fordelene oppveier eventuelle ulemper

I kapittel 4 vil jeg drøfte terapiformene i forhold til personlig klinisk erfaring. Selv om jeg tar utgangspunkt i en klinisk situasjon, drar jeg også inn erfaring fra flere situasjoner for å styrke argumentasjonen og begrunnelsen for de metodiske valgene jeg gjør. Jeg vil dra linjene tilbake til de teoretiske referanserammene for å etterstrebe en sammenheng mellom teori og praksis.

I samme kapittel har jeg med et avsnitt om forebygging og evaluering av terapien. Den inkluderer også en kvantitativ undersøkelse av behandlingseffekten terapien min har på måling av angst. Dette gjør jeg for å sannsynliggjøre at de metodiske valgene jeg gjør er riktige.

I kapittel 5 har jeg oppsummert kort og konkret. Jeg ser ikke behovet for at denne delen er lenger. Flere ord vil bare gjøre denne oppsummeringen mer utydelig.

2.0 metode

Siden problemstillingen er «ta utgangspunkt i en klinisk situasjon i praksis», vil jeg bruke kvalitativ tilnærming (Robson 1993), det vil si en tilnærming som søker å oppnå en kvalitativ dypere forståelse for problemstillingen med utgangspunkt i et kasus. Jeg vil likevel sannsynliggjøre effekten av de behandlingsvalg jeg gjør ved å bruke kvantitativ metode på et tilfeldig utvalg på mine klienter med angst. Dette anser jeg som viktig, siden jeg ikke bare bruker metodene fra trinn1 utdanningen i 2011, men kombinerer disse med annen metodikk. Metodene er også utviklet i egen klinisk praksis, og jeg ser det derfor som et poeng og måle effekten av disse i et tilfeldig utvalg av klienter med angst, utover behandlingseffekten av det valgte kasus.

I tillegg til kjernepensumet i trinn 1 utdanningen og noe selvvalgt litteratur, har jeg brukt hovedoppgaven til Arntzen, Holmedal, Sætre, fra 2008. Denne oppgaven hadde samlet hovedprinsippene i «Oppmerksomt nærvær» eller Mindfulness-Based Cognitive Therapy (MBCT) og effektstudier av disse på 20 sider. Det gav meg en veldig god oversikt over MBCT fagområdet. Ulempen med dette er selvsagt at denne oppgaven blir en sekundærkilde til mange av funnene. Det kan øke faren for feiltolkning av primærkilden. Men dette er en hovedoppgave som er skrevet under kyndig veiledning, så jeg anser faren som lite. En annen ulempe er selvsagt at effektstudiene først og fremst er gjort i forhold til depresjon, stress og kroniske sykdommer. Jeg har i noen grad demmet opp for denne ulempen med å vise til terapieffekten hos valgte kasus sammen med min egen kvantitative undersøkelse av terapieffekten hos personer med angst.

Min totale faglig forståelse av oppgavens tema er blitt til ved egen klinisk erfaring, psykologistudier og en stor nysgjerrighet og interesse for å kombinere flere terapeutiske retninger for å oppnå bedre resultater.

Det er selvsagt en fare for at dersom man skal belyse flere enn en terapeutisk retning, så kan man ikke gå grundig nok inn i alle problemfeltene. Målet har vært å få øye på interaksjonseffektene mellom de forskjellige metodene og hvorfor dette høyner den totale terapieffekten. Det har jeg særlig forsøkt å belyse i behandlingen av det valgte kasuset, og i effektstudien på slutten av kapittel 4. Mitt håp er at dette fokuset gir så store frukter at det oppveier eventuelle svakheter i oppgaven

Jeg har endret navnet på kasuset, samt utelatt stedsnavn osv. for å sikre anonymitet, med hensyn til taushetsplikt og personvern.

3.0 Teoretisk referanseramme

3.1 Hva er panikkangst?

I motsetning til generalisert angst, som involverer kronisk spenning og angst, oppstår panikklidelse plutselig og uforutsigbart, og slike anfall er mye mer intense enn generalisert angst.

Symptomene kan være skremmende og det er ikke uvanlig at personer med slike anfall tror at de er i ferd med å dø. Panikkanfall oppstår vanligvis uventet og uten identifiserbare stimuli. Denne uforutsigbarheten gjør panikkanfallene mystiske og skremmende for ofrene. Omkring 60% av personene med panikkanfall som oppstår om dagen, opplever også panikkanfall mens de sover. Symptomene gjør at de våkner og frykter at de er i ferd med å dø (Craske and Rowe, 1997). Men oftere er anfallene mindre dramatiske enn frykten for å dø; for eksempel at man frykter for å dumme seg ut eller for å kollapse.

Mens ICD 10 systemet definerer agorafobi og panikklidelse som to separate diagnoser, opererer DSM-IV systemet med diagnosene panikklidelse med og uten agorafobi (Aarøe og Øiesvold 2010, s.158). Mange som opplever panikklidelse utvikler agorafobi, en aversjon mot offentlige steder, på grunn av frykten for at andre skal oppleve anfallene. I ekstreme tilfeller frykter de for å forlate hjemmet, og kan i verste fall bli bundet til hjemmet på grunn av angst for angsten.

Formelt krever diagnosen panikklidelse gjentatte anfall som ikke synes å ha noen forbindelse med stimuli i miljøet, kombinert med psykiske og atferdsmessige komponenter som vedvarende frykt for fremtidige anfall eller agorafobiske responser.

Panikk lidelse, med eller uten agorafobi, ser ut til å oppstå i sen ungdom eller tidlig voksen alder og rammer ca 1.8% av befolkningen i Europa i perioder på 12 måneder (Passer, Smith, Holt, Bremner, Sutherland og Vliek2009, s. 790). 

3.1.1 Kognitive faktorer

Kognitive prosesser (tankeprosesser) spiller en stor rolle i panikklidelser. Det ser ut som om triggerne i denne lidelsen er interne (Clark (1986; 1988) slik som kroppslige fornemmelser (for eksempel hjerterytme) eller mentale forestillinger (som å kollapse eller å ha et sammenbrudd på et offentlig sted (Craske, 1999). Clark (1986; 1988) beskriver panikklidelser som et resultat av katastrofiske feiltolkninger. Med dette mener han at små subtile fornemmelser av økt hjerterytme og liknende blir tolket som fysiske trusler. Dette gjør personen engstelig. Resultatet av dette er en ond sirkel. Denne angsten produserer mer fysiske fornemmelser som igjen leder til mer angst, og slik fortsetter sirkelen til det resulterer i et panikkanfall. Først blir personen hypervåken siden følsomheten overfor fysiske forandringer har økt. Deretter går personen inn i unngåelsesatferd, hvor han eller hun gjør alt for å unngå disse fornemmelsene og stoppe dem i å forverre seg. For eksempel, hvis en person tenker at å trene vil gi hjerteinfarkt, vil denne personen unngå fysiske anstrengelser. Denne atferden gjør personen mer følsom for fysisk anstrengelser. Mer engstelig for ”stressoren” anstrengelser, vil igjen føre til at personen ikke får noe bevis på at å trene, vanligvis ikke fører til hjerteinnfarkt i det hele tatt (Bang, 2012).

3.2 Kognitiv terapi

Kognitiv terapi har sin opprinnelse i depresjonsbehandling. Det var i depresjonsbehandlingen Aaron T.Beck utviklet en sammenhengende kognitiv behandlingsmodell. (Beck 1970, 1976; Beck et al. 1979).

Beck oppdaget på 60 tallet at deprimerte hadde negative kognitive skjemaer som bidro til depresjonen og opprettholdelsen av den.  

Han observerte at deprimertes tankefokus overveiende var mot negative temaer, og at bearbeidingen av hendelser var karakterisert av at man konsekvent utvelger de mest negative fortolkningene av en gitt situasjon. Sentralt for behandlingsmodellen er at den måten en person tenker og tolker sine opplevelser bestemmer i høy grad hvordan han eller hun føler og handler. Denne oppfattelsesmåten er senere blitt sentralt i kognitiv terapi (Beck 1970, 1976; Beck et al. 1979).

En stor del av terapieffekten i kognitiv terapi skyldes at hver terapisesjon bygger på en velutprøvd og bestemt struktur. Denne har blitt utprøvd og forbedret siden begynnelsen på 60 tallet. Erfarne terapeuter kan avvike fra strukturen når det er terapeutisk riktig å gjøre noe annet, men hovedstrukturen i terapisesjonen har vært med på å sikre terapieffekten i en årrekke. Mange psykologer innvender med rette at mye av terapieffekten også ligger i at man har en god terapeutisk allianse mellom klient og terapeut, noe som blir bekreftet av forskning (Berge, Repål, Ryum og Samoilow, 2013, s. 26).

Andre vil imidlertid innvende at dette ikke er nok. Uten en god terapeutisk metodikk, vil ofte terapien stagnere (Burns, 2005, s. 562). Den høye terapieffekten skyldes trolig kombinasjonen av behandlingsmetodikk og den terapeutiske alliansen (Bang, 2013).

Innen panikkangst behandling fungerer tradisjonell kognitiv terapi best i forhold til å minske antall katastrofetanker. Hypotesen er følgende: jo mindre katastrofetanker, jo mindre autonom aktivering og dermed mindre angst. Å hjelpe personer med å erstatte dødsfare forståelsen med en mer gunstig forståelse av kroppslige symptomer resulterer i følge Barlow (1997) og Craske (1999) i en markert nedgang av panikkanfall. Effektundersøkelser bekrefter dette (Aarøe og Øiesvold 2010, s.160).

Men kognitiv restrukturering er ikke nok. Eksponeringen er en sentral del av terapien mot panikkangst, både med og uten agorafobi (Aarøe og Øiesvold 2010, s.161-168). Jeg vil komme mer tilbake til dette.

3.3 Mindfulness basert kognitiv terapi

I denne delen av artikkelen vil jeg presentere hovedprinsippene for oppmerksomt nærvær, kalt Mindfulness-Based Cognitiv Therapy, heretter kalt MBCT. Jeg vil senere gå inn i MBCT i forhold til den panikkangst med agorafobi, for så å presentere hvordan jeg har integrert min egen utviklede MBCT metodikk i behandlingen. Jeg velger å omtale MBCT fordi det er en del av den terapeutiske metodikken jeg har brukt i åra etter trinn 1 studiet. Det er også en viktig motvekt til endringsfokuset i tradisjonell terapi (Arntzen, Holmedal, Sætre, 2008, s. 46).  Jeg har særlig sett behovet for dette innen kroniske somatiske tilstander, som f.eks. ME. Endringsfokus i kroniske tilstander blir ofte mentale feller.  Men også innen angst og depresjon kan endringsfokuset med fordel suppleres med oppmerksomt nærvær. Oppmerksomt nærvær kan ofte gi deprimerte mer evne til å ta inn positiv informasjon (Bang, 2013), som sammen med annen terapi trolig gir mer effektiv behandling (Arntzen, m.fl, 2008, s. 59).

Noen hevder at deprimerte mennesker har ofte et fortidsfokus i form av tapsopplevelser, handlinger en angrer på, skamfølelser overfor andre eller likende. Personer med angst vil ofte være fokusert på mulige farer i framtiden. Siden MBCT er en trening på å være tilstede i nåtid, vil dette derfor motvirke både angst og depresjon (Arntzen, m.fl, 2008, s. 56).

Mindfulness, eller oppmerksomt nærvær som er den norske oversettelsen av begrepet, kommer opprinnelig fra buddistiske kulturer i Asia. Det er meditasjonsteknikker som har vært brukt i flere tusen år for å oppnå bestemte bevissthetstilstander. På 70 tallet begynte mange i USA å arbeide for at metodene skulle bli en del av vestlig medisinsk praksis.

Oppmerksomt nærvær har blitt kalt den tredje bølgen inne kognitiv atferdsterapeutisk tradisjon fordi man gikk fra å anta at den terapeutiske effekten kom av å endre tanker og overbevisninger til å oppdage at det fantes en større terapieffekt i å forholde seg mer desentrert i forhold til egen tankemønstre (Arntzen, m.fl, 2008, s. 56). Den første bølgen var behaviorismen, den andre var den kognitive terapeutiske tradisjonen (Arntzen, m.fl, s. 42, 2008).

Oppmerksomt nærvær en form for bevissthet som oppstår som et resultat av at man innstiller sansene mot noe (Arntzen, m.fl, s. 43, 2008). Ved å oppnå oppmerksomt nærvær vil man bli oppmerksom på nået og hvilke valg som er tilgjengelig.

Noen innen MBCT retningen er opptatt av aksepteringens rolle i oppmerksomme nærværet. Man mener at oppmerksomt nærvær og aksept henger tett sammen og er hverandres forutsetninger. Det kan være vanskelig å være oppmerksomt nærværende uten samtidig å akseptere det som skjer i nået (Arntzen, m.fl, 2008, s. 45). Vi skal senere se at dette har relevans overfor behandling av panikkangst. Fokuset på å akseptere alle lidelser som de er, er kanskje ikke så relevant i panikkangst. Derimot kan aksept av symptomer ved eksponering og forventningsangst før anfall ha et verdifullt terapeutisk tilskudd. Fordelen med å akseptere i stedet for å kontrollere symptomer vil jeg senere vise i behandling av panikkangst. 

Andre begrunnelser for bruk av MBCT i behandling av depresjon og angst finner vi i Grays teori om forsterkningssensitivitet (Reinforcement Sensitivity Theory-RST) (Larsen&Buss, 2010, s. 201-206).

Basert på dyreforsøk, konstruerte Gray en modell basert på 2 hypotetiske biologiske systemer i hjernen:

  1. The behavioral ativation system (BAS) som reagerer på insentiver og regulerer atferd for å oppnå belønning
  2. The hehavior inhibition system (BIS) som reagerer på koblinger til straff, frustrasjon, og usikkerhet.

Når BAS gjenkjenner en stimulus som potensielt belønnende, trigger det planleggings atferd.

Gray tror at forskjellene mellom mennesker i forhold til følsomhet for belønning og straff fører til variasjonen i atferd assosiert med å være engstelig/nevrotisk og impulsiv/ekstrovert. Grunnen til at noen mennesker er mer utsatte for angst anfall, frykt, bekymring, depresjon, fobier, obsesjon og kompulsjon, er, ifølge Gray, deres følsomme behavioral inhibisjonssystem (BIS). De tenderer mot å være opptatt av straff og annen frustrasjon.

Hvorfor noen er mer mottakelig for positive emosjoner enn andre og søker ut og samhandler med andre, ligger ifølge Gray i at de har et mer følsomt behavior activation system (BAS). De har en atferd som har som mål å oppnå belønningsstimuli.

Grays utgangspunkt er at en person med et reagerende BIS system er følsomme i forhold til straff, frustrasjon eller ukjente ting. Han eller henne er sårbare for ubehagelige følelser, inkludert angst, frykt, eller tristhet.

Dette kan ha relevans siden MBCT blant annet har som mål å øke opplevelsesaspektet. Ved å trene på å være tilstede for eksempel når man blir holdt rundt av sin partner, vil man øve på å registrere positive følelser. Ved å gjøre det øker man belønningsaktiveringen(BAS) ved å klemme partneren sin. Dersom belønningen oppleves som stor nok, vil det konkurrere med atferdshemmings systemet i hjernen (BIS) som ofte er høy hos personer med angst og depresjon. Ved å trene på å være tilstede i alle opplevelser som er depresjonsdempende eller det motsatte av angstunngåelse, ser det fra min terapeutiske erfaring ut som om hjernen bygger opp en så høy BAS aktivering at den lager nye nevrologiske baner for annen atferd. Jeg vil komme mer inn på hvilken relevans dette har for behandlingen av panikkangst senere.

Det er naturlig å koble disse teoriene sammen med MBCT siden metodene i så stor grad øker effekten av annen terapi. Jeg har vært nysgjerrig på hvorfor vi får denne raske effektøkningen av terapien, og har gjennom egen terapeutisk praksis sett at atferdsendringen for mange klienter med angst og depresjon går raskere.

4.0 Drøftingsdel

4.1 Behandling av panikkangst 

I denne delen av artikkelen vil jeg se sammenhengen mellom teoretisk referanseramme praktisk erfaring i behandling av panikkangst. Da vil jeg ta inn evidensbaserte behandlingsmetoder. Noen vil ha mer empirisk grunnlag fordi noen metoder har vært utprøvd mer. Der hvor empirien er tynnere, vil jeg supplere med egne kvantitative funn. Jeg vil dele generelle erfaringer samtidig som at jeg tar utgangspunkt i følgende kasus:

Kurt er en 23 år gammel jussstudent. Han hadde store problemer med sykdomsangst, først og fremst i forbindelse med frykt for at det skulle være en feil med hjertet. Angsten var såpass alvorlig at han som regel ikke klarte å gjøre noe som helst om dagene, og sov dårlig om nettene. Han slet veldig med panikkanfall.

Han opplevde et halvt år før han kom til meg en serie av små panikkanfall uten helt å skjønne hva det var. Det resulterte i et sammenbrudd på starten av sommeren. Han hadde stadig negative tanker og klarte ikke å være seg selv. Han skulle begynne på studiene i august et annet sted i landet, og oppsøkte meg noen uker før studiene skulle begynne. Et av motivene for behandling var at han fryktet anfall i forelesningssalene.

Vi begynte med å måle angsten og fant en Beck Anxiety Inventory (BAI) skåre på 27, som er moderat angst. Vi målte også depresjonen med en BDI (Beck Depression Inventory), og fikk en skåre på 15, som antydet mild depresjon.

4.2 Kartlegging og restrukturering av Kurts katastrofetanker

Vi begynte å kartlegge katastrofetanker. Kurt var 70% overbevist om at han hadde dårlig hjerte. Beviset for det var at det stakk i kjeven, mente han. Vi satt etter hvert opp motbeviser, som at han hadde normal puls, normalt blodtrykk, var ung, sprek, veide lite og hadde normalt kolesterolnivå. Jeg fikk etter hvert overbevist Kurt om at mye angst øker troen på at han har et dårlig hjerte og at lite angst lager liten tro på at han har dårlig hjerte (emosjonell resonering). Dermed konkluderte vi med at angstnivået ikke har sammenheng med hjerteproblemene. Kurt var 50% overbevist om at han hadde lungekreft. Bevisene for dette var at han hadde slimete  hals og at moren døde av kreft. Motbevisene var, ifølge ham selv, at han ikke alltid var slimete i halsen, han hadde ikke pusteproblemer, han hostet ikke blod og at slimete hals også kunne ha årsak i forkjølelse og virus. Jeg fikk Kurt til å se at troen på at slimete hals betyr lungekreft gir angst og at økt angst gir økt oppmerksomhet om symptomer som igjen gir mer angst og mer tro på lungekreft.

4.3 Kurts panikksirkel

Jeg kommer fram til panikksirkelen sammen med Kurt. Den ser slik ut:

   

Opplevde trusler

Å være i en forelesningssal

Å være alene på badet med låst dør

     
           

Katastrofetanker

  • Jeg mister kontrollen
  • Det er noe galt med hjertet
  • Jeg har kreft
  • Jeg besvimer
   

Angst

   
           
   

Autonom aktivering

Hjertebank

Pustevansker

Svimmelhet

Skjelving

 

     
           

 

 

4.4 Kartlegging av Kurts trygghetstrategier

Kurt forteller at han alltid går sammen med andre på kino og at han ønsker å sette seg ytterst på stolrekka for å kunne gå ut ved et panikkanfall. Han setter seg også alltid ytterst på stolrekka i forelesningssalen, for å kunne unngå anfall som andre studenter ser. Han vil ikke gå uten kjæresten når han skal på tur, fordi han er redd for at han skal få anfall alene. Han låser aldri døra på badet når han skal på toalettet eller dusje, og dytter aldri sparken fordi han mener det øker sannsynligheten for hjerteinfarkt. Dette gir en god oversikt over mulige eksponeringsoppgaver, men disse skal gjøres sammen med MBCT.

 

4.5 Indre og ytre eksponering

Som vi var inne på tidligere, trenger vi å effektivisere terapien med eksponeringsterapi i tillegg til kognitiv restrukturering (Kap. 3.2). Jeg underviste Kurt om angstens fysiologi (Berge 2010, s. 134), i forhold til hva som skjer og hvorfor det skjer. Kurt så at ved å unngå alle situasjonene han fryktet, ville han etterhvert bli så låst at det ville gå ut over livskvaliteten (Berge 2010, s. 140). Jeg sa at angst i mange tilfeller er naturlig og angsten først øker for så å gå ned igjen når man går inn i situasjonen man frykter (eksponeringskurven, se under). Ved å unngå situasjonene vil angsten aldri få sjanse til å gå ned igjen og det vil på lang sikt være en dårlig ide, fortsatte jeg.  

Eksponeringskurven

 

Jeg fortalte Kurt om indre og ytre eksponering (se under).

Indre eksponering, kan for eksempel være å motbevise at hjertebank er dødelig ved å få hjertebank ved å løpe opp en bakke eller sykle på en ergometersykkel. Ved at Kurt får erfaringer om at hjertebank ikke er dødelig, vil han kunne erstatte dødsantagelsen med alternative tanker. Personer med panikklidelser tolker kroppens signaler med katastrofetanker. Man feiltolker kroppslige signaler på angst som en begynnende katastrofe. Ved å øve på å å refortolke disse signalene som noe annet en begynnende katastrofer, kan Kurt dempe man angsten for angsten (Berge 2010, s. 137).

Denne metoden har vist seg å være veldig effektiv. Studier har vist at denne formen for behandling fører til at 75 – 90 % blir uten panikkanfall etter 24 måneder (Clark 1997 og 1999). I Kurt sitt tilfelle prøvde vi eksponering på ergometersykkel og hyperventilering uten å provosere fram panikkangst. Han fortalte også at trening på helsestudio i liten grad gav panikkangstsymptomer. Siden det var sommer, var det vanskelig å dytte sparken, som gav symptomene i brystkassa som utløser angsten.

Ytre eksponeringer å eksponere personen for en ytre trussel, som i Kurts tilfelle ville være å gå på Kino eller forelesning med mange mennesker og sette seg midt i radene. Ytre eksponering er særlig aktuelt for panikklidelse med agorafobi.

4.6 Mindfulness i behandling av panikkangst

Hvorfor er MBCT relevant i behandling av panikkangst?

For det første ser det ut til å dempe forventingsangsten. Dersom Kurt skal eksponere angst ved å sitte midt i stolrekka på Kino, vil han måtte mestre forventingsangsten fram mot den planlagte hovedeksponeringen. Han trenger også terapimetoder for å mestre angsten for anfallene som kommer. Et av de sentrale elementene i MBCT er nåtidsfokusering, som er en viktig metode i å dempe opplevelse av mulige farer i framtiden (se kap. 3.5). Øvelse på nåtidsfokusering kan derfor dempe forventingsangst. Men dette er selvsagt ikke tilstrekkelig mot frykten for kraftige ubehagelige anfall alene.

Det andre er at aksept av angst kan dempe angstspiralen ved at den gir mindre angst for angsten. Panikkangst oppleves for mange som veldig ubehagelig fordi anfallene er skremmende. Min erfaring er at ved å kombinere indre og ytre eksponering (se kap. 4.5) med en egen utviklet metodikk for å akseptere anfallene, vil anfallene først bli mindre hyppige og så forsvinne helt. Utfordringen blir å få klienten til å akseptere anfallene som man ønsker å bli kvitt, noe som høres paradoksalt ut, men det er i utgangspunktet nøkkelen i terapien. Dersom holdningen til Kurt er: «Angst, du kan bare komme. Jeg tar imot deg med åpne armer! Jeg skal ha så mye angst som mulig», så vil Kurts aksept øke og han opplever at han går inn i angstreaksjonene med større grad av kontroll (Aarøe og Øiesvold 2010, s.175).

Kurt dro på kino uten kjæresten og satt seg midt i en rad. Han behandlet angsten med følgende 4 trinns modell i forkant og under anfallet:

1. Identifisere:

Kurt erkjente:

 "Nå har jeg angst"

 2. akseptere

"Det er meningen jeg skal ha angst nå. Jeg skal lære hva jeg gjør med den. "

 3. premiere

"Å så bra at jeg la merke til det"

Kurt brukte positivt språk for å belønne hjernen for at den erkjente angsten.

4. omfokusere

Så vendte han tilbake til filmen han så (se oppmerksomt nærvær, kap. 3.3, s. 7). Han gjentok dette og gikk fram og tilbake i fokuset mellom filmen og angsten.

Kognitiv restrukturering av katastrofetanker vil ha sin funksjon både før og etter eksponeringen, selv om katastrofetankene om at kroppssignalene best blir motbevist etter eksponeringen. Under selve anfallet er det min erfaring at angstspiralen forsterkes av emosjonelle resonering (Burns 2005, s.211). Troen på at tanken om hjerteproblemer forsterkes av angsten, eller sagt på en annen måte; angsten beviser at tanken er sann. Terapeutisk blir det viktig å bryte emosjonell resonering ved å få personen til å «klippe ledningen» mellom angsten som sannhetsbevis på tanken om et infarkt. Dette gjøres også som en del av omfokuseringen. Derfor vil kognitiv restrukturering før og etter anfallet begrenses til den rasjonelle forståelsen av bevisene uten anfallene. Selv om man har arbeidet en del med kognitiv restrukturering utenom anfallene, betyr ikke dette nødvendigvis mindre tro på katastrofetankene under anfallet. Behandlingsmodellen gjør at personen får mer metakognisjon, og dermed mer avstand til både angsten og tankene som oppstår under anfallet.

Derfor forholdt Kurt seg ikke bare til angsten på kinobesøket. Han prosesserte også tanken om hjerteinfarkt gjennom samme modell og startet sin indre dialog med seg selv:

1. Identifisere:

 «Nå tenker jeg at jeg får et hjerteinfarkt».

 2. akseptere

«Det er helt OK å tenke tanken. Ingen tanke er forbudt, men det er bare en tanke og det er angsten som gjør at troen på denne tanken øker»

 3. premiere

«Å så bra at jeg la merke til det»

Kurt brukte positivt språk for å belønne hjernen for at den erkjente og aksepterte tanken.

4. omfokusere

«Men angsten beviser ikke at tanken er sann. Nå skal jeg se fokusere på filmen igjen. Så mye som mulig av mitt sanseopptak skal rettes inn mot filmen».

Slik vekslet han mellom å bruke denne meden på katastrofetankene og angsten. På den måten svekket han angst for angsten og den emosjonelle resoneringen.

Denne metakognisjonen er imidlertid avhengig av at anfallet ikke er for kraftig, fordi da forsvinner metakognisjonsevnen. Man skal derfor øve dette på mindre truende situasjoner først for så øke graden av trusler(angsthierarkiet). Men Kurt var nok tøffere enn det jeg ville rådet ham til. Han sa at han «dreit i hele angsten» og sa at for ham kunne «faen sjøl ha kommet». På den måten hadde han nok fått et så stort akseptnivå at han hoppet opp i angsthierarkiet fortere enn det som er metodisk «riktig».

Han merket at for hver gang han praktiserte 4 trinnsmodellen, ble angsten mindre. Til slutt glemte han hele behandlingen av angsten og han ble dradd inn i filmen.

Man skal altså framprovosere anfallene kontrollert ved indre eller ytre eksponering, bruke terapimetodene over mens anfallet pågår og få ny erfaring av hvordan terapimetoden fungerer. Ved at klienten gjør liknende oppgaver mellom sesjonene i kombinasjon med annen metodikk, vil behandlingsforløpet på panikkangst, etter min erfaring, ofte begrense seg til 4 - 5 ganger.

Kurt følte seg mye bedre etter første time. Han opplevde at det var godt å ta fatt på problemet og lære metoder for å håndtere angsten og panikkanfallene.

Han merket at 4 trinnsmodellen måtte trenes inn, men den ble etter hvert veldig effektiv. Resultatet var at han følte seg bedre enn på lenge.

Men hvorfor er denne metodikken effektiv? Jeg har tidligere omtalt Behavior Inhibition System (BIS) og Behavior Activation System (BAS). Jeg omtalte også de 2 systemene i forhold til MBCT (kap. 3.3, s. 8). Nå vil jeg omtale de to systemene i forhold til firetrinnsmodellen. Vi har tidligere vært inne på at aksept av tanker gjør tankene mindre påtrengende og at aksept av angst gir mindre angst fordi man får mindre metaangst (angst for angsten).  Kurt fikk mindre angst når han aksepterte angsten. Da fikk han trolig mindre BIS aktivering, som i praksis betyr mindre atferdshemning gjennom hjernens straffesystem. Da Kurt i tillegg stilte sitt sanseopptak mot filmen, fikk han opplevelser og positive følelser av å gå på kino. Det aktiverte trolig BAS systemet sterkere, som betyr mer atferdspremiering gjennom hjernes belønningssystem (kap. 3.3, s. 8). I tillegg vil bruk av 4 trinnsmodellen trolig belønne registreringen og aksepteringen av det man vil unngå å tenke, føle og kjenne. Kurt bygde trolig opp hjernens belønningssystemer i forhold til å akseptere angsten, symptomene, eller tankene.

Grunnen til at dette lykkes, kan være at man lager nye nevrologiske baner for tanker, følelser og symptomforståelse. Det gir mer motivasjon for eksponeringsatferd, som demper angsten på sikt. Noe av problemet er at unngåelse trolig også gir en BAS aktivering (belønning), fordi unngåelse av angsttriggerne på kort sikt gir mindre BIS aktivering(straff) og dermed mer positive følelser. Det kan se ut som om behandlingsmodellen over gjør dette problemet mindre, siden aksepten av tanker, symptomer og negative følelser gir mindre BIS aktivering (straff) ved eksponering, mens omfokusering gir mer BAS aktivering (belønning) ved den samme eksponeringen (kap. 3.3, s. 8) . 

Kurt lærte metoden først skriftlig for å øke innlæringen, men gikk så over til å prosesseres denne mentalt. Alt dette gjorde vi på førstekonsultasjonen for at han kunne bruke metoden i hverdagen uten å bli forstyrret av å måtte skrive.

Kurt fikk bedre resultat ved å identifisere flere triggerne og oppsøke dem. Han gikk i skogen uten mobil eller kjæreste. Han gikk flere ganger på kino og kjøpte plass midt i salen uten mulighet til å flykte. Han dyttet gjenstander for å framprovosere smerter i brystet og angst. Han provoserte fram «hjerteinfarkt» i dusjen med låst dør. Han leste mer om «ekle» sykdommer. Kort sagt; han gjorde alt han fryktet mest for å framprovosere minst et anfall pr. dag. Hans oppgave var å ha mest mulig anfall, samtidig som han identifiserte, aksepterte angst, tanker og symptomer. Han premierte seg selv for å ha framprovosert anfallene, og omfokuserte til egnede fokuspunkter (Vann over kropp i dusjen, filmen på kino, fuglesang i skog). Ved at Kurt valgte å oppsøke triggerne for anfallene, fikk han mer kontroll. Han valgte anfallene i stedet for at anfallene valgte Kurt. Med andre ord; han ble proaktiv i stedet for reaktiv i forhold til angsten. Slik normaliserte Kurt det å ha angst, og da dempet han forventingsangsten. Samtidig økte han bevisene mot katastrofetankene, siden han så at atferden ikke gav hjerteinfarkt. Han bygget også opp sterkere BAS aktivering for all denne atferden ved at han blir belønnet av rikere opplevelser (kap. 3.3, s .8).

Neste gang Kurt oppsøkte meg, sa han at han ikke klarte å provosere fram flere anfall. De ukontrollerte anfallene hadde også forsvunnet. Kurt hadde ufarliggjort det å få anfall og tatt brodden av forventingsangsten.

Innen MBCT i behandling av depresjon kan innadvendte fokuspunkt som pusteøvelser og avspenningstrening være effektive, men det er ikke lurt i behandling av panikkangst (Aarøe og Øiesvold 2010, s.161). Fokuspunktet bør være utenfor en selv for å distrahere vekk fra kroppssignalene som er med på å gi katastrofetankene. Det synes å fungere best hvis man åpner sanseopptaket for mer opplevelse. Da vil mer av hjernens kapasitet bli brukt til omfokuseringen, og det blir dermed mindre mental kapasitet til katastrofetankene. Omfokuseringsmetodikken har en del felles med dissosiasjon i behandling av posttraumatisk stress (PTSD), hvor man demper graden av eksponering ved å sikre tilstedeværelse i her og nå situasjonen, ved for eksempel å legge merke til smaken i en sterk halspastill, hånda til behandleren osv.  (Stenmark, 2010, s. 280). Jeg ser at denne metodikken har relevans som en del av behandlingen mot panikkangst, men også andre psykiske lidelser som depresjon og sosial angst.

Men hopper man over de 3 første trinnene og kun øver omfokusering, øker forventingsangsten fordi man kun øver på å unngå angst. En annen måte å minske effekten av terapien er ved å ikke jobbe nok med aksepten av angsten. Da ser det ut som BIS aktiveringen ikke hemmes nok og eksponeringen vil da oppleves som «straff» (kap. 3.3, s. 8).

Etter at man har automatisert denne prosessen, vil det gå mer av seg selv.

Jeg har kommet fram til 4 trinns modellen på bakgrunn av evidensbasert kunnskap innen CBT og MBCT. Jeg har kombinert oppmerksomhetstrening med aksept av somatiske symptomer, tanker eller angstsymptomer. Jeg har gått på tvers av diagnoser og behandlingstradisjoner og sett at ulike miljøer kan tilføre hverandre nye strategier og behandlingsmetoder.

4.7 Terapiformens styrke og begrensing

Styrken til denne behandlingsmodellen er at den demper angstanfallet til et nivå hvor det er lettere å få klienten til å framprovosere og eksponere for kontrollerte anfall. Ved å si at man skal øve seg på å få flere anfall og få opp angstnivået vil personen etterhvert skjønne at han skal akseptere angsten og ikke unngå den. Det vil være angstdempende i seg selv.

Nøkkelen til å bli kvitt anfallet er aksepten av angsten og distanse til katastrofetankene. Det finnes situasjoner hvor angstnivået er så høyt at det ikke er mulig å få personen til å akseptere anfallene. I slike situasjoner kan medisiner være med på å dempe angsten til et nivå hvor det er lettere å akseptere ved eksponering. Dette kan også henge sammen med BIS aktiveringen, fordi ved et for høyt angstnivå vil føre til at hjernen opplever eksponeringen som «straff». Belønningen, eller BAS aktiveringen, vil ikke kunne konkurrere med BIS aktiveringen (kap. 3.3, s. 8). Dette kan beskrives ved følgende bilde: Dersom en hund blir innkalt og først blir klubbet i hodet av et balltre før den får en pølsebit, vil den slutte å komme til innkallingssignalet.

Ved medisinbruk er det lurt å fase ut medisineringen når anfallene blir vanskeligere å framprovosere, slik at man når målet om å ikke klare å få anfall uten medisiner. Dette gjøres selvsagt i samarbeid med fastlege eller psykiater.

Jeg har også erfart at sterke ADHD/ADD symptomer kan svekke oppmerksomhetskontrollen, slik at evnen til metakognisjon blir dårligere. Overflod av sanseimpulser forstyrrer oppmerksomhetskontrollen og vanskeliggjøre bruk av modellen over. Det kan selvfølgelig skyldes at den metoden jeg bruker ikke er godt nok tilpasset disse utfordringene. Men noen klienter med slike utfordringer har også mislyktes på MBCT kurser.

Forskning viser at slik oppmerksomhetstrening kombinert med aksept kan minske ADHD symptomer, samtidig som treningen også demper stress, angst og depresjon hos personer med ADHD (Katz, 2012), og begrunner denne effekten med at treningen øker metakognisjonen. Artikkelen sier imidlertid ikke noe om personene man har målt samtidig er medisinerte. Jeg har opplevd at noen klienter med denne problematikken fungerer bedre etter at de har fått riktige medisiner for ADHD, fordi de får færre handlingsimpulser med medisiner. De får da bedre oppmerksomhetskontroll og bedre evne til å prosessere anfallene metakognitivt i 4 trinns modellen (Kap. 4.6).

4.8 Forebygging av panikkangst

Grays teori om forsterkningssensitivitet (Reinforcement Sensitivity Theory-RST) bygger på big five modellen og personlighetsdimensjoner som man mener er genetisk. Men personlighetstrekk betyr ikke at BIS og BAS systemene er fastgrodde og uforanderlige. I så fall ville det ikke være mulig å oppnå de resultatene som jeg har vist til over. Men genetikken kan fortelle oss noe om sårbarhet for tilbakefall.

Kurt fikk et tilbakefall etter 2. terapikonsultasjon. Han hadde vært lykkelig for å ha stoppet alle anfallene. Livet var forandret bare ved hjelp av 2 sesjoner. Han begynte etter hvert å bli bekymret for om han skulle få tilbakefall til anfallene. Han hadde nå fått se hva livet uten anfall var og ble mer og mer var for mulige symptomer som kunne tilsi et nytt anfall. 

Problemet som Kurt da skapte var at han ved å være anfallsfri fikk lavere aksept for nye anfall. Jeg fortalte ham om at forebyggingen fungerer best ved å vedlikeholde aksepten for anfallene. Det kan man gjøre ved å prøve å oppsøke anfallene.

Jeg har sett dette hos andre klienter med panikkangst også. En voldsom framgang med ingen anfall, gjør at man tenker «dette er for godt til å være sant». Så begynner man å bekymre seg for tilbakefall, noe som ikke er aksept av anfallene. Derfor insisterte jeg på at Kurt skulle fortsette å jobbe med de samme metodene resten av livet. Han skulle ha som holdning å prøve å framprovosere anfall for å vedlikeholde aksepten av anfallene. Spesielt i perioder hvor stress og livsbelastninger øker, kan dette være en god forebyggingsstrategi. Kurt ville bli advokat. Jeg sa at dersom han fikk panikkanfall som advokat i en rettssak med mange mennesker, var løsningen å akseptere anfallene sammen med resten av metodikken han hadde lært. Om dommeren spurte om Kurt ville ta pause på grunn av anfallet, så ble vi enige om at Kurt skulle si nei fordi det vil være unngåelse og på sikt øke anfallene. Jeg sa at dersom Kurt ville bli skrankeadvokat, så måtte han akseptere anfall når det passet minst, ellers kunne han ikke bli skrankeadvokat.

Kurt fullførte terapien og ble igjen anfallsfri. Han skjønte strategiene i forebygging. Jeg har ikke hørt noe mer til ham, men jeg vil ta kontakt om et år eller 2 for å sjekke langtidseffekten av behandlingen.

4.9 Evaluering av terapien

Kurts terapiforløp begrenset seg til 4 sesjoner. Siste sesjon hadde han en BAI måling på 4, som er langt under nedre grense for mild angst. Han hadde også en BDI måling på 4, som også er veldig lavt. Vi jobbet noe med depresjonen også, men la mye mindre vekt på depresjonsbehandlingen enn jeg ville gjort med andre klienter med depresjon.

Men noen ganger vil mennesker med panikkangst ha andre psyiske tilstander som depresjon, generalisert angst (GAD), tvangstlidelse (OCD) i tillegg. Det kan også være slik at tvangslidelser med sykdomstanker kan produsere panikkangst og da er det hensiktsmessig å behandle tvangslidelsen først eller parallelt. I slike tilfeller blir selvsagt behandlingen noe lenger (Bang, 2013).

Ved siste sesjon følte Kurt seg generelt mer tilfreds med seg selv, var mindre bekymret for fremtiden, sykdom og hva som eventuelt kunne skje. Han var nærmere den avslappede holdningen han hadde til ting før han begynte å få jevnlig angst, og det føltes godt.

Men er det sannsynlig at den raske terapieffekten hos Kurt er representativ hos flere med angst? For å supplere de kvalitative observasjonene hos Kurt gjorde jeg en kvantitativ undersøkelse med et bredere utvalg av klienter med angst.

I denne testen har vi brukt Beck Anxiety Inventory (BAI) som grunnlag for å måle effekten av terapien på angstsymptomer. Denne testen er det mest anvendte diagnoseverktøyet i kliniske studier. Jeg har tatt et tilfeldig utvalg av klienter med angst, hvor jeg har målt symptomene ved førstekonsultasjonen og etter et visst antall behandlingssesjoner. I denne testen er det mulig å få 63 poeng, som vil være det høyeste målbare nivå for angst symptomer. Man regner i denne testen at en skåre på 0-15 poeng som normal angst, 16-24 poeng som mild angst, en skåre fra 25-29 som moderat angst og en skåre fra 30-63 som alvorlig angst.

Se først på tabellen under. Bokstaven N i andre kolonne, står for antall personer som er målt.

BAI 1 betyr 1. måling av symptomer. BAI 2 betyr 2.måling av symptomer. "Mean" betyr gjennomsnitt av først måling 1, (31,50) og så måling 2 under (9,25). Det betyr at behandlingen i snitt har dempet symptomene fra 31,5 til 9,25 på BAI målingene. Det betyr at snittet på 2. måling ligger langt under grensen for mild angst. Denne effekten ble oppnådd ved et snitt på 7,1 behandlingskonsultasjoner (står ikke i noen av tabellene).  Behovet for antall konsultasjoner i forhold til panikkangst er noe usikkert fordi det er kun 1 person av det tilfeldige utvalget som kun har behandlet panikkangst. De andre behandlet kombinasjonsdiagnoser som inkluderer depresjon, generalisert angst og sosial angst.

One-Sample Statistics 

                N          Mean Std. Deveation S.E. Mean
BAI 1 24 31,50 11,38 2,32
BAI 2 24 9,25 6,65 1,36

Under "Mean difference" i neste tabell (under) finner vi verdiene 30,50 og 8,25. For en forsker på behandlingseffekter er det viktig å vite om denne effekten er tilfeldig eller om den er påvirket av andre faktorer enn terapien. Derfor bruker vi noe som heter nullhypotese. 

Nullhyptesen er at "Behandlingen har ingen effekt". Forskningshypotesen er at "Behandlingen har effekt". Legg så merke til begrepet "Sig. (2-tailed)". «Sig.» er en forkortelse for "signifikans", som betyr «sannsynlighet». Verdien ,00 betyr sannsynlighet i % for effektforskjellen dersom påstanden "behandlingen har ingen effekt" er sann. Verdien ,00 forteller oss at nullhypotesen er avkreftet og at forskningshypotesen "Behandlingen har effekt" er bekreftet. 

 One-Samle Test

  Test Value=1,000000
        95% Confidence interval of the Difference
              t df Sig. (2-tailed)          Mean Differrence Lower  Upper
BAI 1 13,13 23 ,00 30,50 25,69 35,31
BAI 2 6,08 23 ,00 8,25 5,44 11,06

(Bang, 2014).

Et problem med denne effektstudien er at jeg ikke har en sammenliknbar studie uten MBCT. Derfor kan vi ikke med sikkerhet fastslå at interaksjonseffekten mellom CBT og MBCT gir en større terapieffekt. For meg er det heller ikke god etikk å tilby en terapiform som jeg antar er mindre effektiv enn en annen. En bedre framgangsmåte ville være å sammenlikne med andre effektstudier. Det blir for ambisiøst i denne artikkelen, som skal ta utgangspunkt i en klinisk situasjon.

5.0 Avslutning

I denne artikkelen tok jeg utgangspunkt i problemstillingen: «Ta utgangspunkt i en klinisk situasjon i praksis. Drøft hvordan du, som kognitiv terapeut, kan bruke kognitiv terapi ved panikklidelse med agorafobi.».

Jeg har vist hvordan jeg brukte CBT og MBCT tilpasset panikklidelse med agorafobi og belyste dette med teoretisk referanseramme for terapiformene og klinisk erfaring med utgangspunkt i behandling av et kasus med panikkangst med agorafobi. Jeg har ytterligere sannsynliggjort effekten av 4 trinns modellen med Grays teori om forsterkningssensitivitet (Reinforcement Sensitivity Theory-RST), og at dette skjer ved at kombinasjonen av disse terapiformene gir mindre atferdshemming ved at man demper aktiveringen av hjernens straffesystem(BIS) og samtidig øker aktiveringen av hjernens atferdsfremmende system (BAS). Jeg har også sannsynliggjort hvordan manipuleringen av disse systemene kan skje gjennom kombinasjonen av terapiformene.

Sammen med en kvantitativ effektstudie av min terapi overfor personer med angst har dette sannsynliggjort en interaksjonseffekt av CBT og MBCT mot panikkangst og hvorfor en slik interaksjonseffekt kan gi høyere terapieffekt.

Jeg kan imidlertid ikke med sikkerhet fastslå en slik effektøkning på grunn av manglende sammenliknbare studier.

En slik sammenlikning er nødvendig for å være sikrere på om 4 trinns modellen gir den effektøkningen som jeg antar at den gjør.

Litteraurliste

Arntzen, Holmedal, Sætre, 2008. «Oppmerksomt nærvær» (s. 42-62). Kan lavterskeltilbud mot

depresjon, som Kurs i Depresjonsmestring og Mindfulness-Based Cognitive Therapy, redusere sykefravær?    Hodeoppgave i profesjonsstudiet i psykologi, 87 sider, Psykologisk fakultet,             Universitetet i Bergen

Bang, Christian 2013, Behandling av panikkangst,

            Hentet 24. mars 2014 fra: http://globaluniversity.no.s9.subsys.net/terapi-for-angst-og-depresjon/behandling-av-panikkangst.html


Bang, Christian 2012, Hvorfor vår terapi?

            Hentet 24 mars 2014 fra: http://globaluniversity.no.s9.subsys.net/terapi-for-angst-og-depresjon/hvorfor-var-terapi.html

Bang, Christian 2012, Kognitive faktorer, Panikklidelse

            Hentet 25 mars 2014 fra: http://globaluniversity.no.s9.subsys.net/artikler-om-angst-og-depresjon/70-panikk-lidelse.html

Bang, Christian 2013, Kognitiv terapi, struktur og oppbygging av terapisesjonen,

            Hentet 24 mars 2014 fra: http://globaluniversity.no.s9.subsys.net/terapi-for-angst-og-depresjon/struktur-og-oppbygging-av-terapisesjonen.html

Bang, Christian 2012, Mindfulness

            Hentet 24 mars 2014 fra: http://globaluniversity.no.s9.subsys.net/terapi-for-angst-og-depresjon/mindfulness-kognitiv-terapi.html

Bang, Christian 2014, Vår behandlingseffekt på angst

            Hentet 26 mars 2014 fra: http://globaluniversity.no.s9.subsys.net/terapi-for-angst-og-depresjon/dokumentasjon-av-gode-behandlingsresultater/var-behandlingseffekt-pa-angst.html

Beck, A. T. (1970). Depression. Causes and treatment. Philadelphia: University of

            Pennsylvania Press.

Beck, A. T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders. New York: International

            Universities Press.

Beck, A. T., Rush, J. A., Shaw, B. F., & Emery, G. (1979). Cognitive therapy of depression.

            New York: Guilford Press.

Beck, Judith., (2006). Kognitiv terapi -teori, udøvelse og refleksjon, Akademisk forlag, et forlag under Lindhardt og Ringhof, et selskab i Egmont, 1. udgave, 5. oplag, 2010

Berge, Torkil, Arne Repål, Tuls Ryum og Dimirti Kielland Samilow, «Behandlingsalliansen i

kognitiv terapi» (Kapittel 1, s. 24-60). I:Berge, Torkil, Arne Repål, (red.). Håndbok i kognitiv terapi 1. utgave. Oslo: Gyldendal Norsk Forlag AS 2010

Berge, Torkil, «Spesifikke fobier» (Kapittel 5, s. 132-157). I:Berge, Torkil, Arne Repål, (red.).

Håndbok i kognitiv terapi 1. utgave. Oslo: Gyldendal Norsk Forlag AS 2010

Burns, David D. (2005). Tenk deg glad! Håndbok, Danor forlag AS

Craske, M.G., & Rowe, M. (1997). Comparison of cognitive and behavioral treatments

of phobias. In G. Davey (Ed.), Phobias: A handbook of theory, research and treatment. (pp. 247-280). West Sussex, England: John Wiley & Sons.

Clark, D.M. (1986). A cognitive approach to panic. Behavior Research and Therapy, 24, s. 461-470

Clark, D.M. (1988). A cognitive model of panic attacks. In S. Rachman & J.D. Maser (Eds.); Panic:

Psychological perspectivives. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Clark, D.M. (1996). Panic disorder: From theory to Therapy. I:P.M. Salkovskis (red).), Frontiers of

cognitive therapy (s. 318-344). Oxford: Guilford Press

Clark, D.M. (1997). Panic disorder and social phobia. I:D.M. Clark&G. Fairburn(red).), Science

and practice of cognitive behavior therapy (s. S. 121-153). Oxford: Oxford University Press

Craske, M.G., & Tsao., J.C.I. (1999). Self-monitoring with panic and anxiety disorders.

Psychological Assessment, 11, 466-479

Freed, S., Craske, M.G., & Greher, M.R. (1999). Nocturnal panic and trauma.

Depression and Anxiety, 9, s.141-145

Katz, Mark, PhD (2012). Mindfulness and Adult ADHD

            Hentet 30.03.2014 fra:

            https://www.chadd.org/Membership/Attention-Magazine/View-Articles/PP-Mindfulness-and-Adult-ADHD.aspx

Larsen&Buss, (2010). «Sensitivity to Reward and Punishment» (Kapittel  4, s. 201-206).

Personality Psychology, Domains of Knowlegde About Human Nature, Fourth edition,  

McGraw Hill, 2010

Mørch, M, & Elsass, M.(1995), Kognitive behandlingsformer. Hans Reizels forlag

Passer, Michael, Ronald Smith, Nigel Holt, Andy Bremner, Ed Sutherland og Michael Vliek

(2009). «Panic disorder» (Kapittel 4, s. 790). Pychology: The science of Mind and Behavior

McGraw-Hill Higher Education

Robson, C (1993). Real world research. Oxford: Blacwell Publishers

Stenmark, Håkon, «Posttraumatisk stressforstyrrelse» (Kapittel 11, s. 265-285). I:Berge, Torkil,

Arne Repål, (red.). Håndbok i kognitiv terapi 1. utgave. Oslo: Gyldendal Norsk Forlag AS 2010

Aarøe, Rolf og Margit Øiesvold, «Panikklidelse med Agorafobi» (Kapittel 6, s. 158-177). I:Berge,

Torkil, Arne Repål, (red.). Håndbok i kognitiv terapi 1. utgave. Oslo: Gyldendal Norsk Forlag AS 2010


Del denne siden:
Del p Facebook Del p Twitter Del p LinkedIn Del p Google+
Personvern

Innhold © Global University. Webdesign ©2016-18 Web Norge

Kontakt oss for 90 minutts gratis kognitiv terapi
Prøv oss på skype eller kom til terapikontorene på Lillestrøm eller Neskollen i Akershus. Fyll ut skjemaet og klikk send! Du kan også ringe eller sende SMS på telefon nr +47 917 26 373. Pårørende kan ikke be om time på vegne av andre, med mindre det gjelder barn under 16 år.
Skriv inn ditt navn
Skriv inn ditt telefonnummer
Skriv inn din e-postadresse
Skriv en melding

Personvernerklæring

Denne erklæringen gjelder for Global University med tilhørende nettsider.

Hva er informasjonskapsler (“cookies”) og lokal lagring av data?

Når du besøker nettsidene våre lagres det ulike typer data lokalt på din enhet via nettleseren din. Dataene kan for eksempel inneholde brukerinnstillinger, informasjon om hvordan du har surfet på våre nettsider, hvilken nettleser du bruker, hvilke annonser du har blitt vist. Slike “lokalt lagrede data” kan brukes til å tilpasse innhold og funksjoner på tjenestene til deg, og dermed bidra til å gjøre ditt besøk bedre tilrettelagt og mer meningsfullt for deg. Informasjonskapsler inneholder ikke direkte identifiserbare data om deg (slik som navn, adresse, telefonnummer og liknende), men informasjon om nettleseren din og aktivitet som har funnet sted gjennom denne.

Hva bruker vi informasjonskapsler og lokalt lagret data til?

Vi bruker lokal lagring av data for å:

  • Levere og tilpasse tjenestene våre til enheten og nettleseren du bruker
  • Gi deg relevant og tilpasset innhold
  • Måle og analysere trafikken på nettsidene